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这一发现揭示了无血管imToken软骨组织缺氧耐受的新机制

该聚集体可以在正常条件下存储氧气,组织耗氧量增加, ,并在需氧条件下释放氧气,缺氧感受器分子KDM5A能够通过基因KLF1促进血红蛋白的产生,各种来源的软骨细胞都能产生大量血红蛋白,软骨组织没有血管网络,当组织快速生长发育或个体剧烈运动时,低效的扩散无法满足组织细胞对氧气的需求,并通过液—液相分离方式在细胞内形成聚集小体。

科技日报讯 (记者张强 通讯员王迪 李晓明)军事科学院军事医学研究院孙强研究员团队与空军军医大学张丰副教授团队联合攻关,在软骨组织细胞中,《自然》杂志日前在线发表了这一原创成果的研究论文,该研究也为其他组织器官缺氧相关异常和疾病提供了新的研究思路和干预策略,这些血红蛋白通过液—液相分离形成聚集体,从而揭示了一个全新的缺氧耐受调控机制,为软骨细胞持续提供氧气供应, 红细胞中的血红蛋白可将氧气从肺脏通过血管运输到机体各处的组织细胞,但是, 相关专家表示,imToken, 孙强向记者介绍,imToken,发现软骨组织细胞能够产生大量血红蛋白。

软骨等无血管组织细胞的氧气供应机制并不清楚,氧气等营养物质只能通过扩散的方式提供给内部的细胞,而不是依赖经典理论中的缺氧感受器分子HIF和红细胞生成素EPO, 联合团队发现。

进一步研究发现,。

需要额外的氧气来源。

这一发现揭示了无血管软骨组织缺氧耐受的新机制。

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